Die Forscher entdeckten, dass unter Sauerstoffmangel im Zitronensäurezyklus weniger Stoffwechselzwischenprodukte (Metabolite) produziert werden und sich Bakterien dadurch weniger in Makrophagen vermehren.
Makrophagen gehören zu den Fresszellen und spielen als Zellen des angeborenen Immunsystems eine zentrale Rolle bei der Abwehr von Infektionen mit intrazellulären wachsenden Bakterien, wie z. B. den Erreger der Tuberkulose, der Legionellose oder des Q-Fiebers. Das Forschungsteam beobachtete, dass durch Sauerstoffmangel (Hypoxie) ausgelöste Signalwege den mitochondrialen Metabolismus der Makrophagen verändern. Dadurch sind verschiedene Metaboliten des Zitronensäurezyklus, insbesondere das Zitrat, nur noch eingeschränkt verfügbar. Dies wiederum verhindert die Bakterienvermehrung, da Zitrat ein essentieller Wachstumsfaktor für bestimmte Bakterien ist. „Unsere Resultate beschreiben einen bislang unbekannten, sauerstoffunabhängigen Weg der Erregerkontrolle“, erklärt Prof. Jantsch von der Universität Regensburg. FAU-Wissenschaftlerin PD Dr. Lührmann fügt hinzu: „Die pharmakologische Beeinflussung dieser Signalwege eröffnet neue Möglichkeiten der Bekämpfung von Infektionskrankheiten.“
Die Ergebnisse, die in von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Projekten erzielt wurden, sind vor Kurzem in der renommierten Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlicht worden: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30917307
wissenschaftliche Ansprechpartner:
PD Dr. Anja Lührmann
Tel.: 09131/85-22577
anja.luehrmann@uk-erlangen.de
Prof. Dr. Jonathan Jantsch
Tel. 0941/944-16406
jonathan.jantsch@ukr.de