Virus bekämpfen und Immunsystem stimulieren: Neue Therapie gegen Hepatitis B

Das Team um Prof. Ulrike Protzer, Direktorin der Institute für Virologie des Helmholtz Zentrums München und der Technischen Universität München, hat in Zusammenarbeit mit Dr. Hendrik Poeck, Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München, und Prof. Gunther Hartmann von der Universität Bonn eine neue Therapieoption für eine chronische Hepatitis-B entwickelt. Die in Gastroenterology veröffentlichte Studie beschreibt den Einsatz von siRNAs*, die gezielt modifiziert wurden. Die Designer-RNA-Fragmente hemmen die Vermehrung des Hepatitis-B-Virus im Körper, haben aber noch eine weitere Funktion: Sie stimulieren das Immunsystem, das dadurch wieder effizienter gegen das Virus vorgehen kann.
„Unsere Studie zeigt, dass die Kombination beider Funktionen – der Virushemmung und der Immunstimulation – in einer siRNA deutlich effektiver ist, als die der entsprechenden monofunktionalen Nukleinsäuren“, sagt Prof. Ulrike Protzer, Leiterin der Studie. „Wir haben mit diesem Ansatz erstmals die Perspektive, das Hepatitis-B-Virus auch bei einer chronisch gewordenen Infektion wieder vollständig aus dem Körper zu entfernen.“
Wird Hepatitis B chronisch, kann sie durch gängige Medikamente zwar kontrolliert, aber nicht geheilt werden. Die Infektion ist mit ca. 350 Millionen Fällen weltweit eine der wichtigsten Viruserkrankungen des Menschen und kann durch die hohen Fallzahlen als Volkskrankheit gewertet werden. Das Verständnis der Entstehungsmechanismen von Volkskrankheiten und die Ableitung neuer Angriffspunkte für Diagnose, Therapie und Prävention ist Ziel des Helmholtz Zentrums München.

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Hintergrund
* siRNA (small interfering Ribonucleic Acids) sind kurze RNA-Fragmente, die dazu führen, dass sequenzanaloge mRNAs abgebaut und nicht zu Protein übersetzt werden. Dadurch kann z. B. die Vermehrung eines Virus deutlich vermindert werden.

Original-Publikation:
Ebert G et al (2011), 5′ Triphosphorylated small interfering RNAs control replication of hepatitis B virus and induce an interferon response in human liver cells and mice. Gastroenterology 141:696

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