Ulmer AIDS-Forscher: Seltenes HI-Virus passt sich offenbar an den Menschen an

Ihre Studie, in der sie vor allem molekulare Unterschiede zwischen den Erregergruppen M und N untersuchen, ist jetzt im Fachjournal PLoS Pathogens erschienen.
Die Entwicklung eines voll funktionstüchtigen Vpu Proteins nach der Übertragung auf den Menschen machte die Gruppe M möglicherweise wesentlich erfolgreicher als andere HIV-1-Gruppen: Unter anderem zerstören M-Vpus ein antivirales Eiweiß (Tetherin), das andernfalls Viruspartikel an der Zelloberfläche festklebt. So können HI-Viren effektiv freigesetzt werden und sich im menschlichen Körper ausbreiten. In ihrem jetzt erschienenen Fachbeitrag analysieren die Wissenschaftler zunächst Vpu-Proteine verschiedener Viren der Gruppe N und beschreiben, warum diese Gruppe bisher nicht in der Lage ist, Tetherin auszuschalten. Allerdings scheint der Anpassungsprozess von HIV-1 N an den Menschen weiterzugehen. Ausgangspunkt für diese Vermutung ist ein Fall aus Paris: Nach einem Aufenthalt im westafrikanischen Togo wurde bei einem 57-Jährigen eine frische HIV-Infektion festgestellt – und zwar mit der Virengruppe N. Bis dahin waren nur rund ein Dutzend Infektionen mit diesem Typus bei Patienten aus Kamerun bekannt. Grund genug für Frank Kirchhoff und seine Arbeitsgruppe, dieses Virus näher zu untersuchen. Mit interessanten Ergebnissen: „Nach Mutationen im Erbgut ist der analysierte AIDS-Erreger vom Typ N in der Lage, Tetherin genauso wirksam auszuschalten wie Viren der Gruppe M“, sagt der Biologe. Womöglich sei der mutierte, an den menschlichen Körper angepasste Erreger des französischen Patienten ein Einzelfall. In den kommenden Jahren müsse beobachtet werden, ob sich Infektionen mit HIV-1 N häufen. „Bei der Probe handelt es sich zudem um die erste bisher bekannte Ansteckung mit HIV-1 N außerhalb Kameruns“, ergänzt Kirchhoff.

Die Ergebnisse der Wissenschaftler unterstreichen, dass sich Viren der Gruppe N noch immer ihrem potentiellen Wirt, dem Menschen, anpassen. Das gilt vor allem für das Vpu-Protein und seine Fähigkeit, Tetherin von der humanen Zelloberfläche zu entfernen. „Natürlich können auch andere Erregertypen mutieren, also etwa O oder P, und so eventuell zu vermehrten Infektionen führen“, sagt Daniel Sauter, der Erstautor der Studie. Aggressiver als der bereits weltweit verbreitete HI-Virus M seien sie aber nicht. Inwiefern sich die unterschiedlichen Virengruppen verändern, wird Gegenstand zukünftiger Forschung sein.

Für den aktuellen Fachbeitrag haben die Forscher um Sauter und Kirchhoff unter anderem mit der Universitätsklinik Heidelberg kooperiert. Wichtige Beiträge kamen zudem von Wissenschaftlern aus den USA, Schweden und Frankreich.

Weitere Informationen: Prof. Dr. Frank Kirchhoff, Tel.: 0731/500-65150
Dr. Daniel Sauter: daniel.sauter@uni-ulm.de

Daniel Sauter, Daniel Unterweger, Michael Vogl, Shariq M. Usmani, Anke Heigele, Silvia F. Kluge, Elisabeth Hermkes, Markus Moll, Edward Barker, Martine Peeters, Gerald H. Learn, Frederic Bibollet-Ruche, Joëlle V. Fritz, Oliver T. Fackler, Beatrice H. Hahn, Frank Kirchhoff .
Human Tetherin Exerts Strong Selection Pressure on the HIV-1 Group N Vpu Protein. PLoS Pathogens.

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