Spitzenforscher präsentierten in Würzburg neue Hoffnungen für das Herz

Bernhard Nieswandt, Sprecher des SFB 688, resümiert: „Wir haben in den letzten zwölf Jahren zu entscheidenden Erkenntnissen über die Entstehung von Volkskrankheiten wie Herzschwäche und Schlaganfall beigetragen. Das war nur möglich, weil Wissenschaftler aus Medizin, Biologie, Chemie und Physik über ihre Fachgrenzen hinaus erfolgreich zusammengearbeitet haben. Unser SFB verschafft der Würzburger Herz-Kreislaufforschung dank der engen Vernetzung mit führenden Forschungsstandorten im In- und Ausland weltweite Sichtbarkeit und bietet jungen Kolleginnen und Kollegen exzellente Karriereaussichten. So bekleiden zahlreiche ehemalige Wissenschaftler des SFB 688 heute Leitungspositionen an Universitäten und anderen Forschungseinrichtungen im In- und Ausland. Auf der Grundlage dieser Erfolge wollen wir in den nächsten Monaten ein Konzept für einen neuen Forschungsverbund erarbeiten, der aktuelle Fragestellungen auf dem Feld der Herz-Kreislauferkrankungen aufgreifen wird.“

Stefan Frantz, Leiter der Medizinischen Klinik und Poliklinik I am Universitätsklinikum Würzburg, ergänzt: „Uns ist es gelungen, besser zu verstehen, warum ein Herz eine Herzmuskelschwäche entwickelt. Wir haben uns zum Beispiel mit der Rolle der Entzündung nach einem Herzinfarkt beschäftigt. Das klingt erst einmal so, als ob Herzinfarkt und Entzündung nichts miteinander zu tun haben. Jeder weiß aber, dass es bei der Heilung von Wunden wie etwa an der Haut auch zu Entzündungen kommt. Nach einem Infarkt heilt auch eine Wunde im Herzen. Wir durften lernen, dass die Entzündung entscheidend für die Heilung ist. Die Steuerung der Entzündung ist dabei sehr komplex. Eine falsche Steuerung kann dabei zu einer Verschlechterung des Krankheitsprozesses beitragen. Unser Ziel ist es, durch Gabe von Medikamenten diesen Prozess wieder zu optimieren. Für den klinischen Einsatz müssen wir dafür aber die Regulation der Entzündung bei Herzmuskelschwäche noch besser verstehen lernen.“

Stefan Frantz leitete gemeinsam mit Martin Lohse die erste Session des Joint Symposiums. Martin Lohse war bis vor kurzem Professor an der Universität Würzburg sowie im SFB 688 und DZHI tätig bis er Vorstandsvorsitzender und wissenschaftlicher Direktor des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) in Berlin-Buch wurde.

SFB als Sprungbrett auf akademische Positionen

Georg Ertl, einer der Gründungssprecher des SFB und DZHI, heute Ärztlicher Direktor des Universitätsklinikums Würzburg, meint, dass sich der SFB nicht nur auf die Forschung und Forschungsstrukturen des Standorts äußerst positiv auswirke, – so waren er und sein Vorgänger, der SFB 365 Pathophysiologie der Herzinsuffizienz entscheidend an der Gründung des DZHI beteiligt – sondern auch auf die Weiterbildung und Karrierechancen des wissenschaftlichen Nachwuchses. Zahlreiche akademische Karrieren sind dem SFB 688 entsprungen, der die Mechanismen und Bildgebung von Zell-Zell-Wechselwirkungen im kardiovaskulären System untersucht. Ein Beispiel für die Entfaltungsmöglichkeiten innerhalb des SFB ist der Doktor der Naturwissenschaften David Stegner. Der 36-Jährige ist seit dem Jahr 2011 am Rudolf-Virchow-Zentrum tätig, zunächst als Postdoktorand, jetzt als wissenschaftlicher Sekretär des SFB 688 und Gruppenleiter. „Verbundforschung wie im SFB 688 bietet gerade dem wissenschaftlichen Nachwuchs viele Möglichkeiten“, kommentiert David Stegner. „Neben der strukturierten Doktorandenausbildung und der guten Infrastruktur ist der wissenschaftliche Austausch mit anderen Fach- und Themengebieten ein entscheidender Pluspunkt. So kann man über den eigenen Tellerrand hinausblicken, was eine gute Basis für spätere interdisziplinäre Zusammenarbeit darstellt. Denn ohne diese Vernetzung ist die heutige Forschung kaum noch vorstellbar.“ Nach seiner Doktorarbeit hat sich David Stegner zunächst in einem SFB-Schlaganfallprojekt unter der Führung eines klinischen Neurologen und eines Grundlagenwissenschaftlers wissenschaftlich weiter qualifiziert und wurde anschließend Teilprojektleiter. Sein derzeitiges Projekt ist ebenfalls interdisziplinär aufgestellt. Gemeinsam mit der Biophysikerin Katrin Heinze und dem Neurologen Guido Stoll hat er die Leitung inne.

Erfolgreiche multidisziplinäre Forschung und Vernetzung

Multidisziplinarität und überregionale Vernetzung sind wichtige Qualitätsindikatoren der klinischen Herz-Kreislauf-Forschung. Eine Herzschwäche etwa hat verschiedene Ursachen und Auswirkungen. Sie geht mit zahlreichen Begleit- und Folgeerkrankungen einher. Ein herausragendes Beispiel für erfolgreiche multidisziplinäre Forschung und Vernetzung innerhalb und außerhalb des Uniklinikums Würzburg ist die MOOD-HF Studie, zu der je 16 kardiologische und psychiatrische/psychosomatische Abteilungen von Kliniken aus ganz Deutschland beitrugen. Dazu Christiane Angermann, Kardiologin und mit dem Psychiater Jürgen Deckert Leiterin der Studie: „Die Depression ist eine der häufigsten Begleiterkrankungen der Herzinsuffizienz. Im Rahmen der MOOD-HF Studie wurde herausgefunden, dass bei herzinsuffizienten Patienten eine optimierte Herzinsuffizienztherapie und multidisziplinäre Betreuung der Bewältigung der begleitenden Depression dienten, die Gabe eines gängigen Antidepressivums vom Typ der sogenannten selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer sich hingegen als wirkungslos und bei besonders schwer herzkranken Patienten sogar als möglicherweise schädlich erwies.“

„Die optimale Umsetzung der aus klinischen Studien gewonnenen Forschungsergebnisse ist sehr komplex geworden und praktisch nur im Netzwerk möglich“, fügt Stefan Störk hinzu, Leiter des De-partments Klinische Forschung und Epidemiologie am DZHI. –„Wenn jedoch die Vernetzung der Versorger gelingt, resultieren daraus starke und nachhaltige Effekte, die allen Beteiligten zu-gutekommen.“ Die neuen Erkenntnisse und Therapiemöglichkeiten von Herzschwächepatienten wurden am dritten und letzten Tag des Joint Symposiums behandelt. Dazu haben die Veranstalter Kardiologen, Internisten und Allgemeinmediziner ins DZHI eingeladen. Die Forscher des DZHI gaben gemeinsam mit Kooperationspartnern umfassend Einblick in den aktuellen Stand von Verständnis und Versorgung der Herzinsuffizienz, ihrer Komplikationen und Begleiterkrankungen.Das DZHI, das im Jahr 2010 als integriertes Forschungs- und Behandlungszentrum gegründet wurde, ist Leuchtturm und Symbolbild der interdisziplinären Zusammenarbeit.

Neue Wirkstoffe in klinischen Testphasen

Auf einige Wirkstoffe, deren Grundlagen im SFB 688 erforscht wurden, dürfen die Patienten in nicht ganz so ferner Zukunft hoffen: Revacept zum Beispiel, ein Inhibitor des Kollagenrezeptors Glykoprotein VI (GPVI) auf Thrombozyten ist bereits in der klinischen Testphase II. Das heißt, es wurde bereits in einer kontrollierten Studie am Menschen erfolgreich getestet und wird jetzt in einer größeren Patientenstudie weiter untersucht. Zuvor wurde in Effizienzstudien im SFB 688 nachgewiesen, dass die Blockade von GPVI die Entstehung von Blutgerinnseln in den Arterien klar verhindert. Es bindet die Plättchen an arterielle Läsionen, Gefäß-verletzungen, wie ein Pflaster. Dies hat eine entscheidende Be-deutung für den Verlauf und die Komplikationen von Atherosklerose, die zu akuten Koronarsyndromen führen kann. Herzinfarkt und Schlaganfälle können somit verhindern werden.

Ein weiteres Medikament steht kurz vor der klinischen Testphase und könnte für Tausende Patienten mit Herzrhythmusstörungen die Rettung sein. Um Gerinnsel zu vermeiden und so einen möglichen Schlaganfall, Herzinfarkt oder eine Lungenembolie zu verhindern, sind sie auf Blutverdünner angewiesen. Diese Blutverdünner dürfen jedoch Blutstillung nicht zu sehr beeinträchtigen. Einen ganz natürlichen Blutgerinnungshemmer haben die Forscher im SFB 688 in Kooperation mit einem Pharmaunternehmen bei einem kleinen schwarzen Insekt aus Südamerika entdeckt. Wenn nämlich die Raubwanze Triatoma infestans Blut aus ihrem Wirt saugt, gerinnt es nicht. Für den perfekten Blutfluss sorgt ein Protein im Darm der Wanze. Dieses Protein wurde weiterentwickelt, so dass Inhibitoren gegen den Gerinnungsfaktor XII demnächst in klinischen Studien getestet werden können.

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