Sieger des Ideenwettbewerbs der Rheumastiftung: Arthrose auf molekularer Ebene behandeln?

Bei Arthrose kommt es im Lauf der Erkrankung zu einer irreversiblen Knorpelzerstörung. Der Knorpel wirkt als Puffer im Gelenk. Wenn er fehlt, verschmälert sich der Gelenkspalt und es reibt Knochen auf Knochen. Während bei jungen Menschen der Knorpel noch eine gute Regenerationsfähigkeit besitzt, scheint diese im Alter verlorenzugehen.

Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die Knorpelzerstörung bei Arthrose nicht eine Folge der rein mechanischen Abnutzung, analog zur Abnutzung eines Reifens, ist, sondern sich das Wachstumsverhalten der Knorpelzellen grundlegend verändert. Die Zellen vergrößern sich und produzieren Enzyme, die zu einer Zerstörung der Knorpelmatrix und Verkalkung des Knorpelgewebes führen. Am Ende des Prozesses sterben die Knorpelzellen ab. Dieser Prozess gleicht den biologischen Vorgängen während der Embryonalentwicklung, bei denen aus Knorpelgewebe Knochen gebildet wird und so das Skelett eines Menschen entsteht.

Ein besonderer molekularer Signalweg, der so genannte kanonische Wnt-Signalweg, gibt offenbar das Startzeichen für das zerstörerische Wachstum der Knorpelzellen. Dieser Signalweg ist essentiell für die Embryonalentwicklung; eine Überaktivierung jenseits dieser Phase scheint jedoch negative Konsequenzen zu haben und wird auch bei bestimmten Krebsformen beobachtet. Diverse Studien haben bereits gezeigt, dass dieser Signalweg auch bei der Arthrose angeschaltet ist. Der Signalweg kann mit synthetischen Eiweißstoffen, die bereits für die Krebsforschung getestet werden, blockiert werden.

Die Idee der beiden Forscher ist es nun, zunächst in der Zellkultur und dann im Tierversuch ihre Hypothese zu prüfen, ob die Blockierung des Wnt-Signalwegs den Knorpelverlust bei Arthrose tatsächlich aufhalten kann.

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