Schmerzen der Schmetterlingskrankheit erklärt – Weitere Funktionen von Laminin-332 entdeckt

Ihr Befund: Das Protein ist nicht nur Klebstoff für die Hautschichten, sondern
hemmt bei Gesunden auch einen Teil der Reizweiterleitung der Nerven sowie ihre
Verästelung. Die Arbeit Laminin–332 coordinates mechanotransduction and growth
cone bifurcation in sensory neurons wurde in Nature Neuroscience, doi:
10.1038/nn.2873 veröffentlicht.

Laminin-332 ist Teil der sogenannten extrazellulären Matrix der Basallamina. Das
ist eine Schicht von Zellen, die Oberhaut und Lederhaut flexibel miteinander
verbinden. Laminin spielt dabei die Rolle des „Klebstoffs“. „Die Membran, in der
sich das Laminin-332 (Laminin-5) befindet, ist eine der essentiellen, um der
Haut Stabilität zu geben“, erklärt Professor Manuel Koch vom Institut für
experimentelle Zahnmedizin und orale muskuloskeletale Biologie / Zentrum für
Biochemie der Universität zu Köln. Koch züchtete die Hautzelle von Patienten,
die kein Laminin-332 mehr produzieren für das Projekt. Ist das Protein nicht
mehr in der Basallamina vorhanden, so führt das zu der Schmetterlingskrankheit.
Vor allem die Schmerzen der Patienten bei Berührungen führten zum Namen: ihre
Haut muss man so vorsichtig, wie einen Schmetterlingsflügel anfassen.

Doch nach den neuesten Ergebnissen der Forscher übernimmt Laminin-332 in der
Haut noch eine weitere wichtige Aufgabe: Es hemmt zum Teil die Reizweiterleitung
und Verzweigung der sensorischen Nervenzellen. Die Nervenfasern dieser Zellen
befinden sich in der Nähe der Basallamina und nehmen Berührungsreize wahr. Bei
einer Berührung der sensorischen Nervenzellen wird über den Druck auf die
extrazelluläre Matrix ein Zugmechanismus an Öffnungen, sogenannten
mechano-sensitiven Ionenkanälen, betätigt. Die Kanäle öffnen sich und geladene
Teilchen fließen hindurch. Die Nervenzelle wird erregt und ein Reiz
wahrgenommen. Falls die Nervenzellen nicht in Kontakt mit Laminin-332 kommen,
lösen alle Zellen die Ionenströme aus. Nervenzellen mit Laminin-332 dagegen
senden wesentlich weniger Ströme aus. Die Forscher schließen daraus, dass
Laminin-332 die Ströme der mechano-sensitiven Nerven he mmt.

Ein weiterer Einfluss des Strukturproteins auf die Nervenzellen könnte ebenfalls
einen Effekt bei den Schmerzen der Schmetterlingskranken haben: „Die
Nervenendungen sind in einem Gewebe ohne Laminin-332 auch sehr viel stärker
verästelt“, so Koch. Offensichtlich hemmt das Protein auch das sogenannte
Branching, der Zellen. „Was wir noch nicht zeigen konnten ist, wo die Aktivität
im Laminin-332 Protein genau liegt“, so der Biochemiker. „Das ist vielleicht die
zukünftige Aufgabe: Zu bestimmen, was der aktive Teil des Stoffes ist und warum
es zu verstärktem Branching führt, wenn es nicht da ist.“

Für Rückfragen:

Professor Manuel Koch
Institut für experimentelle Zahnmedizin und orale muskuloskeletale Biologie am
Zentrum für Biochemie
Telefon: 0221 478-88736
E-Mail: manuel.koch@uni-koeln.de

Christoph Wanko
Pressesprecher Uniklinik Köln
Stabsabteilung Kommunikation
Telefon: 0221 478-5548
E-Mail: pressestelle@uk-koeln.de

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