Ursachen der Rheumatoide Arthritis – Die Autoimmunerkrankung "Rheumatoide Arthritis" ist eine chronisch verlaufende Krankheit, bei der die Gelenke durch anhaltende Entzündungsprozesse geschädigt werden. Verantwortlich dafür sind plötzlich auftretende oder erbbedingte Fehlsteuerungen des Immunsystems. Nach den Worten von Prof. Dr. Gerd-R. Burmester, Charité Berlin, haben viele Forschergruppen in den vergangen Jahren zum Verständnis über den Verlauf der Rheumatoiden Arthritis beigetragen. Die eigentliche Ursache ist aber weiterhin unbekannt. Angenommen wird eine erbliche Veranlagung.
Körpereigene T- und B-Zellen attackieren die Gelenkinnenhaut
Molekularbiologisch konnten Wissenschaftler klären, dass bei der Rheumatoiden Arthritis die körpereigenen T- und B-Zellen, beide Bestandteile unseres Immunsystems, die Gelenkinnenhaut attackieren. Dabei werden Signalstoffe, Proteine der Gruppe der Zytokine, freigesetzt. Es kommt zu Entzündungsreaktionen der Gelenke, die sich als Schwellung, Rötung und Erwärmung sowie durch die mehr oder minder ausgeprägte Morgensteifigkeit äußern.
Wenn T- und B-Zellen unsers Immunsystems entgleisen
T- und B-Zellen sind wichtige Zellen unseres Immunsystems. Sie gehören zur Gruppe der weißen Blutkörperchen, den Leukozyten. Unter normalen Umständen reagieren die T- und B-Zellen nur auf körperfremde Eindringlinge. Die T-Zellen bilden dabei vermehrt TNF-alpha (Tumornekrosefaktor) und Interleukin (Il)-1. Auch die B-Zellen produzieren TNF-alpha, Il-1, stimulieren zusätzliche T-Zellen und bilden Rheumafaktoren.
Die T-Zelle, Bestandteil unseres Immunsystems
Entgleist das Immunsystem in unseren Gelenken, werden grundlos vermehrt TNF-alpha, Il-1 und Rheumafaktoren gebildet. Die Folge ist eine Überreizung der Gelenkinnenhaut. Der ständige und nicht erforderliche Kontakt mit TNF-alpha und Il-1 löst die autoimmunen Schädigungen der Gelenkinnenhaut aus und führt zur chronischen Entzündung und den degenerativen Prozessen.
Bei Menschen mit Rheumatoider Arthritis greifen also T-Zellen fälschlicherweise die Gelenkhaut, im Folgeschritt den Knorpel und dann sogar den Knochen an. Sie greifen in die Stoffwechsel ehemals gesunder Substanzen ein und zerstören somit das eigene Gewebe. Die T-Zellen multiplizieren ihre zerstörerischen Aktivitäten, in dem sie im Verlauf der Entzündung weitere Immunzellen dazu stimulieren, die angegriffenen Gelenke zu schädigen. Diese am Knochen erkennbaren Veränderungen (Erosionen) lassen sich im Röntgenbild darstellen.
Für den Patienten bedeuten zerstörte Gelenke, unkontrollierte Gewebewucherungen und die entzündlichen Prozesse verursachen Schmerzen, die die Bewegung in schweren Fällen von Tag zu Tag immer stärker erschweren und sie später sogar unmöglich machen. In der Folge der Erkrankung tritt ein erhöhtes Herzinfarktrisiko auf sowie eine geminderte Blutbildung.
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