Protein S100A1 macht den Herzmuskel wieder stark

Die chronische Herzmuskelschwäche kann künftig möglicherweise mit Hilfe der Gentherapie erfolgreich behandelt werden. Ein Forscherteam aus Heidelberg und Philadelphia unter Federführung von Professor Dr. Patrick Most von der Heidelberger Universitätsklinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie (Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. Hugo Katus) berichtet in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift „Science Translational“ über eine erfolgreiche Studie am Großtiermodell, bei der das Protein S100A1 mit Hilfe eines Virus als Genfähre in den geschwächten Herzmuskel eingebracht wurde und der Herzmuskel sich darauf wieder vollständig erholte. „Auf der Basis dieser positiven Ergebnisse planen wir nun eine klinische Studie, bei der die Sicherheit der Therapie am Menschen getestet wird“, erklären die beiden Hauptautoren der Studie, Professor Dr. Patrick Most und Dr. Sven Pleger.

Die chronische Herzmuskelschwäche ist eine der häufigsten Todesursachen. Bislang steht keine Therapie zur Verfügung, die den Verlauf der Erkrankung stoppen oder gar umkehren könnte. Das Protein S100A1 ist ein Treibstoff, der die Pumpleistung des Herzens erhöht: Es kontrolliert den Einstrom von Kalzium in den Herzmuskel, erhöht dadurch nicht nur die Schlagkraft des Herzens, sondern stabilisiert auch die Erregbarkeit des Herzens und passt die Energieproduktion an eine gesteigerte Herzleistung an.

Frühere Studien von Professor Most und Dr. Pleger haben bereits den Nachweis erbracht, dass der erkrankte Herzmuskel einen Mangel an S100A1 aufweist, der für den fortschreitenden Verlust der Herzkraft, die erhöhte Anfälligkeit für Rhythmusstörungen sowie den Energiemangel im erkrankten Herzmuskel verantwortlich ist.

Deutliche Erholung nach drei Monaten

In der aktuellen Studie an Schweinen wurde S100A1 mit Hilfe eines Virus als Genfähre direkt in die Blutbahn des Herzmuskels eingebracht. Auf diese Weise gelangt die genetische Information für S100A1 in den erkrankten Herzmuskel und wird dort aktiviert. Nach drei Monaten konnte bei den behandelten im Vergleich zu unbehandelten Tieren eine deutliche Erholung der Herzfunktion und eine Umkehr des Krankheitsprozesses festgestellt werden. Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass diese Wirkung anhält.

„Bevor die therapeutische Gentherapie erstmals an Patienten eingesetzt werden kann, müssen weitere Sicherheitsprüfungen vorgenommen werden“, erklärt Professor Most. Mit dem Eintritt in erste klinische Sicherheitsstudien kann auf der Basis dieser Studie in ca. 2 Jahren gerechnet werden.

Literatur:
Patrick Most, Sven T. Pleger, Hugo A. Katus et.al.: Cardiac AAV1-S100A1 Gene Therapy Rescues Post-Ischemic Heart Failure in a Preclinical Large Animal Model. , 20 July 2011, Vol 3, Issue 92

Weitere Informationen:

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Professor Dr. Patrick Most
Medizinische Universitätsklinik
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Im Neuenheimer Feld 410
69120 Heidelberg
E-Mail: patrick.most@med.uni-heidelberg.de

Center for Translational Medicine
Department of Medicine
Center for Translational Medicine
(Cardiovascular Research)
Thomas Jefferson University
1025 Walnut Street
Philadelphia, PA 19107, USA

Dr. Sven Pleger
Medizinische Universitätsklinik
Kardiologie, Angiologie und Pneumologie
Im Neuenheimer Feld 410
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Im Neuenheimer Feld 410
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E-Mail: Sekretariat.Katus@med.uni-heidelberg.de

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