Neue Mechanismen bei Wundheilung und Narbenbildung entdeckt

Als Hautstrukturprotein ist Kollagen VII (COL7A1) für die Verbindung der obersten beiden Hautschichten Oberhaut und Lederhaut zuständig. Ist es defekt, kommt es zu chronischer Wunden- und Narbenbildung wie bei der genetischen Hauterkrankung dystrophe Epidermolysis bullosa. Von dieser oft sehr schweren Erkrankung ausgehend konnten Dr. Alexander Nyström und Kollegen im Labor der Molekularen Dermatologie von Prof. Dr. Leena Bruckner-Tuderman erstmals zeigen, dass Kollagen VII in gesunder Haut gleich zwei Aufgaben bei der Wundheilung hat: Es sorgt sowohl für die Bildung des Granulationsgewebes, das die Wunde vorübergehend abdeckt, als auch für das Zusammenwachsen der Wundränder, die sogenannte Reepithelialisierung.

Auch bei Patienten mit chronischen Wunden, die nicht unter dystropher Epidermolysis bullosa leiden, lässt sich die mangelhafte Wundheilung auf fehlendes Kollagen VII zurückführen. „Das verbesserte Verständnis dieser molekularen Mechanismen ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur Entwicklung generell anwendbarer, effektiver Therapien für chronische Wunden, die direkt an der Ursache ansetzen und helfen, gravierende Folgen zu vermeiden“, erläutert Prof. Bruckner-Tuderman die Bedeutung der Forschungsergebnisse.

Chronische, schlecht heilende Wunden und starke Narbenbildung sind ein immer häufiger auftretendes medizinisches Problem, das bei den Betroffenen zu viel Leid und großen Einschränkungen führt. Alleine im deutschen Gesundheitswesen verursachen chronische Wunden jährliche Kosten von mehreren Milliarden Euro. Außerdem können chronische Wunden und Narben schwere Folgen wie die Entstehung von Hautkrebs (Plattenepithelkarzinomen) haben.

Titel der Originalveröffentlichung: Collagen VII plays a dual role in wound healing
doi: 10.1172/JCI68127

Kontakt:
Prof. Dr. Leena Bruckner-Tuderman
Ärztliche Direktorin
Klinik für Dermatologie und Venerologie
Sekretariat: Sabine Acker-Heinig
Telefon: 0761 270-67160
sabine.acker-heinig@uniklinik-freiburg.de

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