Über den Ductus arteriosus, der beim ungeborenen Kind eine Verbindung zwischen Aorta und Pulmonalarterie herstellt, wird das mit jedem Herzschlag aus der rechten Herzkammer gepumpte Blut weg von den noch nicht belüfteten fetalen Lungen direkt in die Hauptschlagader umgeleitet. Unmittelbar nach Geburt muss sich der Ductus spontan verschließen, andernfalls drohen Lungenhochdruck, Herzkreislaufversagen und respiratorische Komplikationen. Das Team um Echtler und Massberg zeigte erstmals, dass die für die Blutstillung verantwortlichen Blutplättchen eine entscheidende Rolle beim Verschluss des Ductus arteriosus spielen. Die Wissenschaftler konnten an Mäusen nachweisen, dass Blutplättchen nach der Geburt im Ductus arteriosus kleine Gerinnsel bilden und auf diesem Weg zu dessen Verschluss beitragen. Bei Mäusen mit defekten oder fehlenden Blutplättchen trat entsprechend gehäuft ein offener Ductus arteriosus auf. Die betroffenen Mäuse entwickelten dabei Komplikationen, die denen neugeborener Kinder mit offenem Ductus arteriosus stark ähneln: ausgeprägter Hochdruck im Lungenkreislauf und exzessive Rechtsherzbelastung.
In einer klinischen Studie konnten Echtler und Massberg zeigen, dass frühgeborene Säuglinge, die bei der Geburt an einem Mangel an Blutplättchen leiden, ein deutlich höheres Risiko für einen gestörten Verschluss des Ductus arteriosus aufweisen. Aufbauend auf diesen Ergebnissen können nun entsprechende Therapiemaßnahmen entwickelt werden.
Publikation: ‚Platelets contribute to postnatal occlusion of the ductus arteriosus‘, Nature Medicine
(idw, 01/2010)