Leberkrebs: Hannoveraner Forscher suchen Wege zur Entwicklung einer Prophylaxe für Risikopatienten

Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom, kurz HCC) ist einer der häufigsten und tödlichsten Tumoren weltweit. Im Gegensatz zu vielen anderen Krebsarten nimmt die Anzahl der Neuerkrankungen in der westlichen Welt zu. Allein in Deutschland hat sich die Sterberate für das Leberzellkarzinom in den vergangenen 30 Jahren fast verdreifacht. In 70 bis 90% aller Fälle entwickelt sich der Tumor in Folge einer lang anhaltenden Leberentzündung, die insbesondere durch Virenerkrankungen wie Hepatitis B oder Hepatitis C hervorgerufen werden. Patienten mit einem fortgeschrittenen HCC haben eine Lebenserwartung von nur noch wenigen Monaten.

Die Behandlung des HCC stellt eine besondere Herausforderung dar, da das HCC ausgesprochen resistent gegenüber einer Chemotherapie ist. Auch Kombinationen von entsprechenden Medikamenten zeigen nur eine sehr eingeschränkte Wirksamkeit. Außerdem vermindert die zugrunde liegende Leberzirrhose die Verträglichkeit vieler Substanzen zusätzlich ein.

Neben neuen Therapienmöglichkeiten suchen Mediziner daher vor allem nach Strategien, die die Entstehung von Leberkrebs bei Risikopatienten verhindern. Durch eine vorbeugende Einnahme von Arzneimitteln soll der Prozess der Krebsentstehung geblockt oder zumindest verzögert werden. Diese sogenannte Chemoprävention richtet sich insbesondere an Patienten mit chronischen Lebererkrankungen und einem damit einhergehenden hohen Krebsrisiko.
Grundlegende Voraussetzung für die Entwicklung entsprechender Medikamente ist die Identifizierung wichtiger Signalwege, die entweder zur Tumorentstehung beitragen oder aber sie verhindern. In einem von der Wilhelm Sander-Stiftung geförderten Projekt wollen die Forscher um Dr. Vogel die Rolle der einzelnen Komponenten eines speziellen Signalwegs entschlüsseln.

Im Fokus steht dabei das Regulationsmolekül p53 – bekannt als ein „Wächter des Genoms“. Es steuert die Aktivität derjenigen Gene, die für die Reparatur von Schäden im Erbgut unerlässlich sind. Seine bedeutende Funktion bei der Verhinderung der Zellentartung ist für viele Krebsarten gut belegt. Im Gegensatz dazu ist die Rolle von zwei weiteren Elementen dieses speziellen zelleigenen Regulationsmechanismus weniger klar: die der Checkpoint-Kinase 2 (CHK2) und von p21. Sowohl CHK2 als auch p21 scheinen das Krebswachstum nicht konsequent zu unterdrücken sondern zeigen in verschiedenen Modellsystemen sogar Eigenschaften die die Krebsentstehung fördern könnten. Ziel der Hannoveraner Mediziner ist es daher, insbesondere die mehrschichtige Bedeutung von CHK2, und p21 sowie das Zusammenspiel mit p53 bei der Entstehung von Leberkrebs in verschiedenen Tumormodellen zu klären.

Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit über 170.000 Euro. Stiftungszweck der Stiftung ist die medizinische Forschung, insbesondere Projekte im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden dabei insgesamt über 190 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.

Kontakt:
Priv.-Doz. Dr. med. Arndt Vogel,
Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie
Carl-Neuberg-Str. 1, 30625 Hannover
Telefon +49 511 532 9590; Telefax +49 511 532 8392
E-Mail: vogel.arndt@mh-hannover.de
http://www.mh-hannover.de/ag-vogel.html

Weitere Informationen zur Stiftung: http://www.wilhelm-sander-stiftung.de

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