Diesen Durchbruch berichten Kathrin Mädler und ihr Forscherteam in der neusten Ausgabe des „Journals Nature Medicine“, der führenden Fachzeitschrift für biomedizinische Forschung. Ihre Studien zeigen dabei bereits neue Wege, wie durch gezielte Beeinflussung dieses Proteins das Fortschreiten von Typ 1 und Typ 2 Diabetes verhindert werden kann. Bisher sind Therapien, die die Betazelle schützen und damit der Ursache des Diabetes entgegenwirken, nicht verfügbar.
Betazellen sind in den Langerhanschen Inseln angesiedelt. Sie sind Miniorgane in der Bauchspeicheldrüse und bestehen aus verschiedenen hormonproduzierenden Zellen, die maßgeblich an der Steuerung des Blutzuckerspiegels beteiligt sind. Sowohl im Typ 1 als auch im Typ 2 Diabetes führt ein Absterben dieser Zellen zu einem Mangel an Insulin.
Auf der Suche nach einem Protein, dessen Signalwege zur Zerstörung der Betazelle führen, stießen die Forscher auf MST1. MST1 ist in diabetischen Inseln aktiviert und führt zu deren Absterben und Funktionsverlust. Dabei wird eine Kettenreaktion über die Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle, ausgelöst und die Regelung für die Insulinproduktion zerstört.
Eine Hemmung von MST1 konnte die Betazellen in den Arbeiten der Bremer Forscher schützen, die Funktion und das Überleben in bereits diabetischen Betazellen wurden verbessert. In Modellen von Typ 1 und Typ 2 Diabetes verhindert ein gezieltes Ausschalten des MST1 den Ausbruch der Erkrankung. Daraus könnte erstmalig eine Diabetestherapie entwickelt werden, die wirklich die insulinproduzierenden Zellen schützt.
Weitere Informationen
Universität Bremen
Fachbereich Biologie / Chemie
Zentrum für Biomolekulare Interaktionen
Prof. Dr. Kathrin Mädler
Tel. 0421 218-63290
E-Mail: kmaedler@uni-bremen.de