Forschung am Universitätsklinikum Bonn ausgezeichnet

Für seine Forschung zum Mechanismus der vaskulären Inflammation, Endotheldysfunktion und Atherosklerose wurde der Bonner Mediziner Dr. med. Felix Jansen mit dem Förderpreis der Stiftung DHD ausgezeichnet. Der Preis ist mit 10.000 Euro dotiert, er wird einmal jährlich an herausragende Wissenschaftler vergeben.

Jansen ist Arzt in der Medizinischen Klinik und Poliklinik II mit den Schwerpunkten Kardiologie, Pneumologie und Angiologie am Universitätsklinikum in Bonn. Er gilt als außerordentlich klinisch und wissenschaftlich engagierter Mediziner. Der erst 30-Jährige sei einer der wenigen Mitarbeiter, der es trotz hoher Belastung in einer internistisch-kardiologischen Klinik schafft, Wissenschaft und Klinik erfolgreich zu verbinden, so Prof. Dr. med. Georg Nickenig, der Direktor der Klinik.
„Wir freuen uns, mit Felix Jansen einen exzellenten Laureaten gefunden zu haben, der einen wichtigen Beitrag zum Grundlagenverständnis an der Schnittstelle von Stoffwechsel- und Gefäßmedizin leistet“, betonte der Stiftungsvorsitzende, Prof. Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe, anlässlich der Verleihung am 17. Januar 2013 in Berlin. Die Qualität der für den Preis eingereichten Arbeiten habe in den letzten Jahren zugenommen. Jansen´s Forschung überzeuge durch hohes wissenschaftliches Niveau. Wenn der Mediziner so weitermacht, stehe ihm eine große Karriere bevor, ergänzte Tschöpe.

Im Forschungsinteresse des Bonner Arztes liegen die Rolle und Funktion von endothelialen Mikropartikeln (EMPs). Hintergrund ist, dass sich die Atherosklerose auf zellulärer Ebene durch progressive Endothelzell-Apoptose charakterisiert. Dies führt zu endothelialer Dysfunktion und zur Bildung von atherosklerotischen Plaques. Durch Endothelzell-Apoptose werden endotheliale Mikropartikel (EMPs) freigesetzt. Bei Patienten, deren kardiovaskuläre Erkrankung mit einem systemischen Endothelzell-Schaden einhergeht, sind erhöhte EMP-Spiegel im Plasma nachweisbar. Bereits in ersten Untersuchungen konnte Felix Jansen mit seinem Team zeigen, dass EMPs die endotheliale Regeneration fördern und möglicherweise ein „cross-talk“ zwischen apoptotischen und regenerierenden Zellen stattfindet, der durch endotheliale Mikropartikel vermittelt sein kann (1). Die Effekte der EMPs hängen dabei entscheidend vom Zustand der freisetzenden Mutterzelle ab, so dass unter den Bedingungen des Diabetes mellitus diese Mechanismen nicht eintreten oder sogar das Gegenteil bewirken könnten.

Die Auszeichnung der Stiftung DHD erhielt Felix Jansen für seine Forschungsarbeit mit dem Titel “High glucose condition increases reactive oxygen species in endothelial microparticles that promote vascular inflammation”. Ausgangspunkt ist die Annahme, dass signifikant erhöhte EMP-Spiegel bei Diabetikern mit vaskulären Komplikationen assoziiert sind. „Wir haben untersucht, ob EMPs von Glukose behandelten Endothelzellen („injured“ EMP, iEMPs) die Atherogenese im Tiermodell negativ beeinflussen und an der Entwicklung von vaskulären Komplikationen beteiligt sind“, so der Preisträger. Das Ergebnis ist: iEMPs fördern die vaskuläre Inflammation, die Endotheldysfunktion und die Bildung der Atherosklerose im Tiermodell (verglichen mit EMPs von „gesunden“ Endothelzellen). Die Forscher aus Bonn fanden zudem Belege, dass „reactive oxygen species“ (ROS) in iEMPs signifikant höher exprimiert sind. Die hochregulierte Expression von Adhäsionsmolekülen und die folglich gesteigerte Monozytenadhäsion konnten als Mechanismus der iEMP-induzierten vaskulären Inflammation identifiziert werden.
„Es sei denkbar, dass endotheliale Mikropartikel, die unter hyperglykämischen Konditionen freigesetzt werden, als parakrine Mediatoren proinflammatorische Signale zu Zielzellen transportieren, dadurch vaskuläre Inflammation induzieren und die Entwicklung von Gefäßkomplikationen bei Diabetikern beschleunigen“, vermutet Jansen. In einer derzeit laufenden klinischen Studie werde auch untersucht, ob sich EMPs bei Diabetikern als Biomarker hinsichtlich des Risikos für vaskuläre Komplikationen eignen. Die Inhibition von ROS stelle möglicherweise einen Therapieansatz dar, um iEMP-vermittelte vaskuläre Inflammation samt Folgen zu reduzieren und das Überleben von Patienten mit Diabetes zu verlängern.

(1) Jansen F, Yang X, Hoyer FF, Paul K, Heiermann N, Becher MU, Abu Hussein N, Kebschull M, Bedorf J, Franklin BS, Latz E, Nickenig G, Werner N: Endothelial microparticle uptake in target cells is annexin I/phosphatidylserine receptor dependent and prevents apoptosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012; 32: 1925-1935. doi:10.1161/ATVBAHA. 112.253229.

Ab sofort ist der Förderpreis der Stiftung DHD für Forschung zum Thema Diabetes, Stoffwechsel und Herz wieder ausgeschrieben. Der mit 10.000 Euro dotierte Preis wird durch die Unterstützung von Sanofi möglich. Die Preisarbeiten werden von einer unabhängigen Jury der Stiftung DHD begutachtet. Die Verleihung findet im ersten Halbjahr 2014 statt.
Bis zum 30. September 2013 können Forschungsarbeiten (von Einzelpersonen und/ oder Teams) eingereicht werden, die abgeschlossen und deren Ergebnisse noch nicht publiziert sind. Für die Bewerbung gibt es keine Altersbeschränkung.

Details zur Ausschreibung und zu bisherigen Preisträgern unter
Bei Rückfragen: info@stiftung-dhd.de

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