Prionerkrankungen stehen für eine Reihe an neurodegenerativen Erkrankungen, die mit dem Absterben von Gehirnzellen einhergehen und durch Prionen genannte Proteine (abgeleitet aus „Protein“ und „Infektion“) verursacht werden. Diese Erkrankungen betreffen Mensch und Tier gleichermaßen, so z. B. die Creutzfeld-Jakob-Krankheit bzw. BSE. Prionen sind zwar meistens harmlos, können jedoch auch infektiös werden, sich im Gehirn ansammeln und das Nervengewebe zerstören.
Doch wie genau führt die Anhäufung von Prionen zur Zerstörung des Gehirns?
„Um Therapien gegen Prionerkrankungen entwickeln zu können, müssen wir unbedingt den Prozess verstehen, durch den Prionen Neuronen zerstören“, sagt Isaac Crespo, Erstautor der Veröffentlichung. Er und seine Kollegen sind diese Fragestellung mit einem computerbasierten Ansatz angegangen: Sie speisten experimentelle Daten von Kollegen aus einem anderen Labor in ihre eigenen Computerprogramme ein. So identifizierten sie einen Satz von 16 Proteinen, der den Ausbruch der Erkrankung zu kontrollieren scheint. Weitere Analysen ergaben, dass fast alle dieser Proteine bekannte Funktionen bei Neuroinflammationen haben.
„Bemerkenswert und für uns die wichtigste Erkenntnis ist die zentrale Rolle, die Neuroinflammation beim Ausbruch von Prionerkrankungen spielen. Das ist nicht nur für Prionerkrankungen relevant, sondern auch für andere Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer“, erläutert Prof. Dr. Antonio del Sol, Leiter der LCSB-Gruppe Computerbiologie.
Auf Crespos Artikel wurde seit der Veröffentlichung am 15. Oktober 2012 im Internet so oft zugegriffen, dass er als „highly accessed“ bewertet wurde – eine Wertung, die nur sehr häufig heruntergeladene Artikel erhalten. Das große Interesse der Wissenschaftler an diesen Forschungsergebnissen zeigt, mit welchem Druck die Forscher bislang unheilbare Prionerkrankungen zu verstehen versuchen.