Dickes Manko, schlanker Körper: WissenschafterInnen der Uni Graz erforschen defekten Fettabbau

In höher entwickelten Organismen wird überschüssige Energie in Form von Fetten, den Triglyzeriden, im Fettgewebe gespeichert. Benötigt der Körper Energie, wird diese aus den Triglyzeriden in einem dreistufigen Prozess durch fettspaltende Enzyme – sogenannte Lipasen – freigesetzt. Die Speicherung von Fett und dessen Freisetzung sind zwei entgegengesetzte Prozesse, welche man bislang als zwei voneinander getrennte Stoffwechselwege betrachtet hat. Ein ForscherInnenteam rund um Univ.-Prof. Dr. Rudolf Zechner vom Institut für Molekulare Biowissenschaften der Karl-Franzens-Universität hat nun herausgefunden, dass diese beiden Vorgänge miteinander gekoppelt sind.

In der neuen Studie, die in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift PNAS veröffentlicht wurde, beschrieben die BiowissenschafterInnen, was in der Zelle passiert, wenn das fettspaltende Enzym Adipose Triglyceride Lipase (ATGL) fehlt.
In Zusammenarbeit mit der Universität Cambridge (Großbritannien) konnten die WissenschafterInnen der Uni Graz im Tiermodell zeigen, dass zwar der Fettabbau aufgrund des fehlenden Enzyms beeinträchtigt, letztendlich aber auch die Fettspeicherung reduziert wird. Studienerstautorin Dr. Renate Schreiber erklärt warum: „ATGL aktiviert im Zellkern einen speziellen Sensor, der maßgeblich für die Bildung und Speicherung von Fett verantwortlich ist. Fehlt dieses Enzym, ist auch der Sensor weniger aktiv, und daher wird weniger Fett gespeichert.“
Darüber hinaus stellten die WissenschafterInnen wider Erwarten fest, dass das fehlende Enzym in Folge auch den Stoffwechsel beeinflusste und den Appetit reduzierte. Welche molekularen Signale dafür verantwortlich sind und aus welchem Gewebe diese stammen, ist Aufgabe weiterer Forschungen.

Die bahnbrechende Arbeit liefert, so Schreiber, eine mögliche Erklärung für die fehlende Fettleibigkeit bei PatientInnen, die eine nicht-funktionsfähige ATGL besitzen. Zudem könnte die Studie einen Hinweis für einen möglichen Therapieansatz darstellen, um die ATGL im Fettgewebe zu hemmen und damit Typ 2-Diabetes sowie Fettleibigkeit zu unterbinden.

Publikation in PNAS (Early Edition vom 27. Oktober 2015)
Hypophagia and metabolic adaptations in mice with defective ATGL-mediated lipolysis cause resistance to HFD-induced obesity

Kontakt:
Dr. Renate Schreiber
Institut für Molekulare Biowissenschaften
Karl-Franzens-Universität Graz
Tel.: 0043 (0)316 380-1907
E-Mail:

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