Autismus durch Fehlfunktion an Synapsen?

Autismus – 100 Milliarden Nervenzellen machen aus unserem Gehirn ein Denkorgan. Jede dieser Nervenzellen sendet einen langen Fortsatz aus, das Axon, das in zahlreichen kleinen Anschwellungen endet. Hier werden Botenstoffe freigesetzt, die Informationen an die nächste Nervenzelle weiterleiten. Die Kontaktstelle zwischen Nervenendigung und angrenzender Nervenzelle nennt man Synapse. Anzahl und Lage der aktiven Synapsen bestimmen, welche Gehirnregionen gerade besonders aktiv sind.

Damit Gehirnzellen kommunizieren können, müssen ihre Kontakte untereinander funktionieren. Dabei spielt das Eiweißmolekül Neuroligin-1 eine wichtige Rolle, da es die notwendigen Reifungsprozesse an den Kontaktstellen der Nerven (Synapsen) stimuliert. Möglicherweise ist eine Störung der Synapsenreifung auch an der Entstehung von Autismus beteiligt. Diese Ergebnisse haben Dr. Thomas Dresbach und sein Team vom Institut für Anatomie und Zellbiologie der Universität Heidelberg in Zusammenarbeit mit der Arbeitsgruppe von Professor Dr. Thomas Kuner im gleichen Institut und Professor Dr. Nils Brose, Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin in Göttingen, in der international renommierten Zeitschrift PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) veröffentlicht.

Protein Neuroligin-1 für Reifung nötig
Die Synapsen junger Nervenzellen müssen reifen, bevor sie ihre Botenstoffe in vollem Umfang freisetzen können. An gentechnisch veränderten Nervenzellen von Mäusen konnten die Wissenschaftler zeigen, dass die nachgeschaltete Nervenzelle, also der Informationsempfänger, ein bestimmtes Eiweißmolekül, das Neuroligin-1, in ausreichender Menge bilden muss, damit diese Reifungsprozesse ablaufen. Außerdem müssen die Nervenendigungen, also die Informationssender, bereits geringe Menge an Botenstoffen abgeben können, um das Neuroligin in der nachgeschalteten Nervenzelle zu stimulieren.

"Ein voll funktionsfähiger Kontakt kommt also nur zustande, wenn sich beide Seiten, Sender und Empfänger der Information, am Reifungsprozess beteiligen", erklärt Dr. Dresbach. Wird kein Neuroligin-1 gebildet, bleiben die Nervenendigungen in unreifen Stadien und setzten weniger Botenstoff frei, der Informationsfluss ist somit gestört. Die Nervenendigung kann sozusagen zeitlebens nur flüstern.

Autismus durch Fehlfunktion an Synapsen?
"Die Ergebnisse haben Bedeutung für aktuelle Konzepte zur Entstehung von Autismus", sagt Professor Dr. Joachim Kirsch, der Leiter des Institutes für Anatomie und Zellbiologie. Autismus macht sich schon im frühen Kindesalter durch eine Störung der Informationsverarbeitung bemerkbar. Die Erkrankung kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein, alle Patienten fallen aber durch Schwächen im sozialen Kontakt und in der Kommunikation auf. "Vieles deutet darauf hin, dass Fehlfunktionen synaptischer Moleküle an der Entstehung dieses Krankheitsbildes beteiligt sind. Welche Fehlfunktionen das genau sind, war bisher unklar, aber wir wissen jetzt, wonach wir suchen müssen", so Professor Kirsch. Die Studie wurde durch das FRONTIER-Programm der Exzellenz-Initiative der Universität Heidelberg gefördert. (idw 01/2010)

Publikation
Postsynaptic Neuroligin1 regulates presynaptic maturation. Wittenmayer N, Körber C, Liu H, Kremer T, Varoqueaux F, Chapman ER, Brose N, Kuner T, Dresbach T. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 2009, 106(32): 13564-13569. Epub 2009 Jul 23.

Weitere Informationen
Dr. Thomas Dresbach
Institut für Anatomie und Zellbiologie
Universität Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 307
69120 Heidelberg
Tel.: 06221 / 5486 59
Fax: 06221 / 54 49 52
E-Mail: dresbach@ana.uni-heidelberg.de
Internet: www.medizinische-fakultaet-hd.uni-heidelberg.de

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